图1. 本例患者相关检查图。图a为胶囊内镜下表现；图b为腹腔镜探查结果：小肠浆膜面探及一质硬结节样隆起，大小约1 cm×1 cm；图c为术中内镜检查结果：小肠见一隆起形病灶，大小约1 cm×1 cm表面溃疡形成；图d为手术切除后标本：肿瘤大小约1 cm×1 cm，表面呈火山口样改变；图e为病理检查HE（×200）；图f为免疫组化（×100）

表3. BSP患者PAC值与临床指标的Spearman相关分析

图4. BSP患者治疗前后PAC均值变化及与健康对照组比较（组别×时间交互效应）。图a为在β-γ频段，BSP组治疗前的PAC值显著高于治疗后（P＜0.05），治疗后PAC值接近健康对照组；图b为在θ-γ频段，BSP组治疗前的PAC值显著高于治疗后（P＜0.05），治疗后PAC值也接近健康对照组 注：BSP为眼睑痉挛；PAC为相位-振幅耦合

图3. BSP患者治疗前、治疗后及健康对照组的PAC相位分布特征（极坐标图）。图a为在β-γ频段，BSP治疗前组在相位0°附近出现明显的PAC峰值，治疗后该峰值减弱，分布趋于平缓，接近健康对照组；图b为在θ-γ频段，BSP治疗前组在相位0°附近也表现出显著的PAC峰值，治疗后峰值减弱，分布形态接近健康对照组 注：BSP为眼睑痉挛；PAC为相位-振幅耦合

图2. BSP患者治疗前、治疗后与健康对照组的MI（β-γ、θ-γ）比较（箱线图）。图a为β-γ频段MI值在治疗前BSP组显著高于健康对照组（P＜0.05），治疗后MI值有所下降（P＜0.05），但仍高于健康对照组；图b为θ-γ频段MI值在治疗前BSP组显著高于健康对照组（P＜0.05），治疗后MI值下降（P＜0.05），但仍显著高于健康对照组 注：BSP为眼睑痉挛；MI为调制指数

图1. BSP患者治疗前、治疗后与健康对照组的PAC（β-γ、θ-γ）比较（箱线图）。图a为β-γ频段PAC值在治疗前BSP组显著高于健康对照组（P＜0.001），治疗后PAC值有所下降（P＜0.001），但仍高于健康对照组（P=0.003）；图b为θ-γ频段PAC值在治疗前BSP组显著高于健康对照组（P＜0.001），治疗后PAC值下降（P=0.001），但仍高于健康对照组（P=0.002） 注：BSP为眼睑痉挛；PAC为相位-振幅耦合

表2. BSP患者治疗前、治疗后及健康对照组的PAC比较结果

表1. BSP患者与健康对照组的基线临床数据比较

表2. 2组患者围手术期资料比较

表1. 2组患者术前资料比较

图2. 术中操作及3D模拟手术过程。图a为术前3D模拟进针深度及角度；图b为术中根据术前模拟角度进针；图c为3D重建规避肩胛骨、肋骨及主动脉；图d为术中粒子植入（对应e，f）；图e为粒子植入模拟失状位（去肋骨）；图f为粒子植入模拟横截位

图1. 术前CT及3D呈像操作过程。图a为患者术前CT；图b为3D重建冠状位；图c为3D重建冠状位去除肋骨；图d为3D重建失状位

表4. 2组患者术后随访情况比较[例（%）]

表3. 2组患者围术期情况比较（

\overline{x}

±s）

表2. 2组患者盆腔粘连和生殖道炎症病史及手术成功率情况比较[例（%）]

表1. 2组患者一般临床资料比较

表5. 不同影像学检查对不同乳腺病变的诊断价值

图3. ML和NML病变组不同影像学检查的ROC曲线。US、US+MG、US+MRI、US+MG+MRI对ML病变组（a）和NML病变组（b）的诊断性能。图a为ML病变组不同影像学检查的ROC曲线；图b为NML病变组不同影像学检查的ROC曲线 注：ML为肿块型；NML为非肿块型；US为常规超声；MG为乳腺X线摄影；MRI为磁共振成

图2. 非肿块型乳腺病变不同影像学检查图像。女性，53岁，非肿块型病变，病理结果为导管原位癌。图a为US提示左乳3点腺体回声局限性杂乱，BI-RADS 4b；图b为MG（MLO位）提示左乳下象限区域性细小多形钙化灶（箭头），BI-RADS 4a；图c为MRI提示左乳下象限非肿块占位（箭头），可疑乳晕皮肤受累，BI-RADS 4c 注：US为常规超声；BI-RADS为乳腺成像报告和数据系统；MG为乳腺X线摄影；MLO位为内外斜位；MRI为磁共振成像

图1. 肿块型乳腺病变不同影像学图像。女性，51岁，肿块型病变，病理结果为浸润性导管癌。图a为US提示左乳实性占位，BI-RADS 4C；图b为MG（MLO位）提示左乳外上占位，伴钙化（箭头），BI-RADS 4C；图c为MRI提示左乳外上象限占位，BI-RADS 4C 注：US为常规超声；BI-RADS为乳腺成像报告和数据系统；MG为乳腺X线摄影；MLO位为内外斜位；MRI为磁共振成像